癌症患者最终会死于什么原因？
研究发现，约90%的癌症相关死亡都与耐药有关[1]。化疗药、靶向药、免疫药物...绝大部分抗肿瘤药物难逃都难逃耐药的命运，最终导致治疗失败。
张明徽教授的科普中很多患者留言已经发生耐药，病情再次进展，不知所措。
如果您即将接受或正在接受化疗、靶向药、免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1单抗），请越早知道这件事越好！
化疗/靶向/免疫药早晚耐药？
化疗、靶向药、免疫药物是多数癌症患者治疗中常用到的，但使用这些抗肿瘤药物的患者几乎不可避免的会遭遇耐药的困局，大大影响了肿瘤治疗的成功率，击碎癌症患者的治愈希望。
这些抗肿瘤药物发生“耐药”不是医生的用药失误，也不是药物的“失职”，而是肿瘤细胞在求生本能下的狡猾进化。
药物就像除草剂，敏感的癌细胞就像是普通杂草能够很快被杀死，但少数“变异杂草”自带抗药基因，它们存活后会迅速占领整个花园。
化疗药、靶向药、免疫药物耐药的耐药机制也各不相同，您可以翻翻之前的科普有详细介绍。
如何延缓耐药的发生？
1、耐药监测
临床中监测是否出现耐药主要依赖于影像学检查，观察治疗期间肿瘤大小的变化或有无出现新发病灶。耐药初期患者可能不会出现明显的身体不适症状，因此需要定期对病情进行评估，来观察药物的有效性。
更早于影像学发现耐药突变，还可以通过血液检测循环肿瘤DNA（ctDNA）。
2、联合治疗
联合使用多种药物，或联合放疗、细胞免疫治疗等多种方式，根据不同的耐药机制“对症下药”，协同增效，多通路阻断耐药进化。
例如靶向药物与vNKT细胞免疫治疗联合使用或序贯使用，vNKT细胞是一种特殊的免疫细胞，它同时具有NK细胞的非特异性杀伤功能和CD8+T细胞的特异性识别功能。因此，vNKT细胞能够非常快速地识别并杀伤肿瘤细胞，同时调节癌组织内部的微环境，抑制肿瘤的生长和扩散。当vNKT细胞与靶向药物联合使用时，它们能够相互协同，共同打击癌细胞。靶向药物能够精准地定位并抑制癌细胞的生长，而vNKT细胞则能够清除那些逃脱靶向药物打击的癌细胞，让靶向药物的药效持续时间更久，延缓耐药性的发生。
3、开心一点
对，您没看错，好心情真的能延缓耐药！
《Science Translational Medicine》上发表的研究发现：精神压力导致的慢性应激激素水平上升可能会促进肺癌患者对常用肺癌治疗药物产生耐药性。
耐药了怎么办？如何换药？
1、靶向药
如果一开始使用的是第一代靶向药，在产生耐药后，可在医生指导下使用第二代、第三代靶向药。
2、化疗药
有些患者不想化疗所以直接选择了靶向药物治疗，如果此时出现耐药可以重新选择换回化疗，部分患者化疗后再次使用靶向药会恢复药物敏感性。
3、联合免疫细胞治疗
如果靶向药物和化疗药已经耐药失效，vNKT免疫细胞治疗联合常规疗法可能会带来令人惊喜的结果。
癌细胞的耐药是宿主、肿瘤细胞和免疫微环境三方作用的结果，vNKT免疫细胞治疗可以通过直接杀伤癌细胞和调节肿瘤组织内部免疫微环境两方面入手，打破耐药链路。
而且vNKT免疫细胞治疗采用健康者或者患者的淋巴细胞，来源于人体，与传统的治疗方式相比，它基本没有副作用且不存在耐药问题。
vNKT细胞免疫治疗
NKT细胞 (Natural killer T cell)，是一种细胞表面既有T细胞受体TCR，又有NK细胞受体的特殊T细胞亚群，它兼具NK细胞和T细胞的重要特征，具有非特异性和特异性识别肿瘤细胞的双重能力，可以非常快速地杀伤肿瘤细胞。在NKT细胞亚群中，有一种个头更大、杀伤能力更强的特种兵，就是清华大学张明徽教授的实验团队发现的vNKT（Variant Natural Killer T）细胞。
这群vNKT细胞在体内的数量非常少，且不会轻易被激活。但是一旦被活化，却能以一当百，杀灭那些可能残存在体内无法被发现的肿瘤细胞。另外，研究还发现vNKT细胞具有双重抗肿瘤效应，不仅能够直接杀伤癌细胞，还会调节肿瘤组织内部的免疫微环境，杀伤抑制性免疫细胞MDSCs，打破肿瘤的免疫逃逸，重建正常免疫系统，进一步预防复发转移。
实验条件：有vNKT细胞存在的情况下，经过16个小时，近乎所有B16肿瘤细胞被杀死！
总之，耐药是肿瘤进化的必然，却是医学创新的催化剂，使用化疗、靶向药，人人都会面临耐药问题，越早了解越掌握主动权！
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